La paratuberculose

La paratuberculose est une entérite granulomateuse chronique et contagieuse qui se caractérise chez les bovins par une diarrhée persistante, une perte de poids progressive, un affaiblissement et la mort. Cette maladie est sur le liste de l’OIE, il s’agit donc d’une maladie très répandue au niveau international. On pense que l’agent étiologique, Mycobacterium paratuberculosis, également connus sous le nom de Mycobacterium avium sous-espèce paratuberculosis, peut infecter et causer la maladie chez tous les autres ruminants (par exemple ovins, caprins, lamas et cervidés) ainsi que chez des animaux de la faune sauvage, qu’ils soient en captivité ou non. Cette infection a également été reconnue chez des omnivores et des carnivores comme les lapins de garenne, les renards, les belettes, les cochons et les primates non humains. Cette maladie est mondiale. On retrouve dans les programmes de contrôle mondiaux l’Australie, la Norvège, l’Islande, le Japon, les Pays-Bas, le Danemark, Ontario (province du Canada) et les États-Unis. La prévalence la plus importante jamais publiée se trouve chez des bovins laitiers, qui comportent de 20 à 80 % de troupeaux infectés dans la plupart des grands pays producteurs de laits. On n’a accès qu’à des prévalences limitées concernant les autres espèces. Cette maladie a un impact sur l’économie, concernant l’industrie caprine espagnole et l’industrie ovine australienne.

Etiologie et pathogenèse

M paratuberculosis se trouve en grand nombre dans les excréments d’animaux infectés mais peu dans leur colostrum et lait. Elle résiste aux facteurs environnementaux et peu survivre pendant plus d’un an dans les pâturages. Elle résiste plus longtemps dans l’eau que dans le sol. L’infection se contracte généralement par voie oro-fécale. On ignore la quantité nécessaire pour infecter un animal. De façon générale, la maladie s’introduit au sein d’un troupeau non infecté lorsque celui-ci s’agrandit ou que des bêtes sont remplacées ; l’infection est introduite via des porteurs infectés de manière subclinique.

L’infection s’attrape au cours des jeunes années, souvent peu après la naissance, mais les signes cliniques ne se développent que rarement chez le bovins âgés de moins de deux ans : la progression en maladie clinique est lente. La résistance à l’infection augmente avec l’âge, les bovins adultes exposés ont moins de chances d’être infectés. L’infection est  contractée en ingérant l’organisme lors de tétées sur des tétines contaminées, en consommant du lait, de la nourriture solide ou de l’eau contaminé par l’organisme ou encore en léchant ou en faisant sa toilette dans un environnement contaminé. Lors des stages bactérémiques tardifs d’infection, on peut observer des infections intra-utérines. Après ingestion et absorption par les plaques de Peyer dans la partie inférieure de l’intestin grêle, ce pathogène intracellulaire infecte les macrophages du conduit gastro-intestinal et les ganglions qui y sont associés. Il est possible que certains animaux puissent éliminer l’infection par le biais d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire qui stimule l’activité microbiocide des macrophages, mais on ignore à quelle fréquence. Dans la plupart des cas, les organismes se multiplient et finissent par provoquer une entérite granulomateuse chronique qui interfère avec l’absorption de nutriments et la digestion, menant à une cachexie typique des infections avancées. La maladie peut prendre des mois voire des années à se développer et généralement, on observe en parallèle un déclin de l’immunité à médiation cellulaire, une augmentation des anticorps sériques ainsi qu’une bactérémie avec dissémination de l’infection au-delà du conduit gastro-intestinal. Une excrétion fécale commence avant que des signes cliniques ne soient apparents : les animaux atteints de ce stade « silencieux » d’infection sont une source importante de transmission.

Observations cliniques

La paratuberculose du bétail se caractérise par une perte de poids et une diarrhée dans les derniers stades de l’infection, mais les animaux infectés peuvent sembler en bonne santé pendant des mois voire des années. Chez le bétail, la diarrhée peut être soit constante soit intermittente ; chez les ovins, caprins et autres ruminants, la diarrhée peut ne pas être remarquée. Elle ne contient typiquement pas de sang, de mucus ni de débris épithéliaux et est évacuée sans ténesme. Au cours des semaines et des mois, la diarrhée devient plus sévère, la perte de poids continue, la couleur de la robe s’affadit et des œdèmes ventraux et inter-mandibulaires peuvent se développer en raison d’une entéropathie exsudative (perte des protéines). Cette affection provoque de faibles concentrations en protéines totales et d’albumine contenue dans le plasma, bien que les niveaux de gamma globuline soient normaux. Chez les bovins et caprins laitiers, la production de lait peut s’arrêter ou grandement diminuer. Les animaux sont alertes, la température et l’appétit sont normaux, bien qu’ils puissent plus boire que d’habitude. La maladie est progressive et termine par une cachexie et la mort. Au sein des troupeaux infectés, le taux de mortalité peut être bas pendant de nombreuses années, mais il se peut que la moitié des animaux soient infectés de manière subclinique, associé à une baisse de production. Chez les ovins et les caprins, la maladie est similaire, mais la diarrhée n’est pas commune. Les cas avancés perdent facilement leur laine. Chez les cervidés (cerfs et élan), l’avancée de la maladie peut être encore plus rapide.

Lésions

Un grand éventail de pathologies est visible chez les animaux infectés, allant d’absence totale de lésions à un intestin épaissi et enflammé accompagné de ganglions œdémateux et hypertrophiés. Il n’y a souvent aucune corrélation entre les signes cliniques et la sévérité des lésions. Il se peut que les carcasses soient émaciées, avec perte de tissu graisseux périnéphrétiques et du péricarde  lors des cas les plus avancés et cachectiques. Les lésions intestinales peuvent être légères, mais la paroi distale de l’intestin grêle sera typiquement épaissie, de manière diffuse, avec une muqueuse non ulcérées s’avançant dans les plis transversaux importants. Les lésions peuvent s’étendre de manière proximale et distale dans le jéjunum et le colon. Une lymphangite séreuse, une hypertrophie des ganglions mésentériques ou d’autres régions apparaissent généralement. Histologiquement, on observe une entérite granulomateuse diffuse, caractérisée par l’accumulation progressive de macrophages épithélioïdes et de cellules géantes dans la muqueuse et sous-muqueuse intestinale. On peut observer peu ou au contraire un grand nombre d’organismes acido-résistants dans les macrophages.  Les ovins, caprins et cervidés développent parfois des pôles de caséification avec calcification de la paroi intestinale et des ganglions.

Diagnostic

Il existe de nombreux tests dans le commerce pour la paratuberculose, chacun comportant des avantages et des inconvénients et ayant un mode d’utilisation qui lui est propre. L’analyse se concentre sur la détection d’organismes dans les fèces ou les tissus (culture, PCR), sur la découverte de preuve de réponse immunitaire cellulaire (test de peau, interferon-γ) ou encore sur la détection d’anticorps aux antigènes de M paratuberculosis (ELISA). Combiner plusieurs tests peut augmenter la sensibilité du diagnostic. Considérant la biologie de l’infection et le besoin de s’occuper du troupeau entier, un diagnostic devrait être fait pour un groupe d’animaux plutôt qu’un animal seul. Il est plus probable qu’un animal seul montrant des signes de maladie fournisse un diagnostic de l’infection (amaigrissement, production d’anticorps) plutôt qu’un animal au stade pré-clinique de l’infection. Le meilleur moyen d’obtenir un diagnostic définitif est de pratiquer une nécropsie des cultures ou échantillons de tissus et de pratiquer une histopathologie sur de nombreux tissus. Des échantillons de tissu coloré au Ziehl-Neelsen, observés pour des bactéries acido-résistantes, révèlent habituellement d’abondantes mycobactéries dans les lésions. Cependant, dans certains cas, même une recherche attentive ne les mettra pas en évidence. Les frottis d’empreintes de tâches acido-résistantes pratiqués sur l’iléon d’une vache atteinte d’une pathologie typique est une méthode rapide et peu onéreuse (bien que peu sensible) de poser un diagnostic préliminaire. Un diagnostic définitif peut être posé grâce à une biopsie de sections épaissies de l’iléon et de ganglions régionaux. Cependant, cette approche est réservée aux animaux de valeur. La M paratuberculosis a déjà été isolée d’un grand nombre de tissus, mais les ganglions mésentriques et iléo-cæcal, l’iléon et le foie sont les plus recommandés pour procéder à des tests d’échantillons. Les tests sérologiques sont une méthode rapide et peu onéreuse pour confirmation ante-mortem d’un diagnostic clinique, la sensibilité est supérieure à 85 % chez les animaux cliniquement infectés. Ces tests sont également utiles pour détecter les infections chez les bovins cliniquement normaux qui sont aux derniers stades de l’infection et qui excrètent un grand nombre de M paratuberculosis, la sensibilité est d’environ 45 %. Parmi les tests sérologiques, ce sont ceux basés sur la technologie ELISA qui offrent la plus grande sensibilité, spécificité et qui sont le plus adaptés pour déterminer la prévalence d’infection dans un troupeau. Utiliser de grandes quantités d’ELISA pour identifier les animaux à abattre et à isoler est une bonne stratégie pour limiter la maladie.  Plus les résultats d’ELISA sont élevés, plus il y a de risque d’infection et d’excrétion fécale. Une culture fécale est plus sensible et plus spécifique qu’une sérologie, mais les organismes se développent très lentement (de 2 à 4 mois) et l’analyse est plus coûteuse qu’une sérologie. Un regroupement d’échantillons de matière fécale (par exemple 5 échantillons par regroupement) ou une culture de fumier provenant des fermes où le bétail se mêle (échantillonnage environnemental) peut établir le statut d’infection ou non d’un troupeau à moindre coût, même si le test n’est pas très sensible. L’aptitude à isoler ce pathogène varie de manière significative selon les laboratoires. Il est recommandé de faire appel à un laboratoire ayant réussi un test d’aptitude. La plupart des souches infectant les ovins ne se développent pas sur un support solide, elles peuvent être isolées en utilisant une culture liquide. Des sondes génétiques pour un élément spécifique de l’ADN de la M paratuberculosis DNA, tel que l’IS900, peuvent être employés conjointement avec une culture ou directement dans les échantillons fécaux. Les kits PCR du commerce sont tout autant sensible et spécifique que la culture fécale et bien plus rapide. Une culture et une PCR ont relativement le même coût.

On utilise plutôt dans le cadre de recherche les tests d’immunité à médiation cellulaire (test intradermique Johnin, test de transformation lymphocytaire, interferon-γ). Ces tests peuvent se révéler négatifs lors de cas cliniques avancés. Le génome de la M paratuberculosis a été décrit et peut servir de base à de nouvelles approches diagnostiques.

Il existe des tests qui ne sont plus prisés car ils font état d’une faible sensibilité et/ou spécificité : examen au microscope d’échantillons fécaux colorés au Ziehl-Neelsen et le test Johnin IV. Le test de fixation du complément est également moins précis que les autres tests sérologiques. Ce test est toujours demandé par de nombreux pays pour l’importation d’animaux, bien que nombre des réactifs utilisés sont réservés à d’autres spécifications dans d’autres pays, ce qui résulte d’un manque de standardisation.

Contrôle

Il n’est pas connu de traitement satisfaisant. Pour un bon contrôle, il est nécessaire de d’aseptiser correctement et d’avoir une bonne pratique de gestion visant à limiter l’exposition des jeunes animaux à l’organisme. Les veaux, agneaux et chevreaux doivent naître dans des endroits dépourvus de purin, être retirés à la mère immédiatement après la naissance dans le cas de bovins laitiers et nourris de colostrum pasteurisé au biberon ou obtenues de mères testées négativement puis rester séparé autant que possible des adultes et de leur purin jusqu’à l’âge d’un an. L’allaitement artificiel est recommandé plutôt que d’utiliser le lait rejeté, à moins qu’il n’ait été pasteurisé. Un programme de tests de routine chez les adultes peut aider à concentrer les efforts pour contrôler la maladie. Les tests bon marchés (par exemple ELISA) sont les plus rentables pour les bovins laitiers commerciaux, dont l’infection est confirmée par culture ou PCR. Les animaux testés positifs, en particulier ceux qui excrètent beaucoup ou qui ont des résultats ELISA élevés, doivent être envoyés à l’abattoir dès que la situation économique le permet. On doit continuer à tester le troupeau au moins une fois par an jusqu’à ce que la prévalence d’infection soit basse (inférieure à 5 %). Des infections intra-utérines peuvent se développer, c’est pourquoi des programmes de contrôle plus agressifs doivent être mis en place : abattre les veaux dont la mère est infectée ou a développé des signes d’infection. Lors de remplacement au sein du troupeau, il convient de le faire à partir d’animaux exempt de maladies et de les tester avant de les introduire au sein du troupeau. Minimiser les contaminations fécales à la ferme grâce à des procédures générales peut aussi aider, par exemple : surélever la nourriture et les abreuvoirs, acheminer l’eau de préférence dans un étang et passer la herse fréquemment pour disperser les fèces dans les pâturages. Les propriétaires de troupeaux doivent être conscients que le contrôle de la paratuberculose prend au moins 5 ans. La formulation des vaccins contre la M paratuberculosis diffère selon le fabricant. Dans de nombreux pays, leur utilisation est soumise à approbation par les autorités compétentes et peut être réservée aux troupeaux lourdement infectés.Vacciner les veaux âgés de moins d’un mois peut contribuer à réduire l’incidence mais ne prévient pas l’excrétion ni les nouveaux cas d’infection au sein du troupeau. La vaccination n’élimine donc pas l’obligation d’aseptiser et d’avoir une bonne gestion de pratique. Dans l’industrie caprine espagnole et australienne, la vaccination a augmenté la production du troupeau. Le bétail a qui on a inoculé un vaccin contenant une huile minérale et une cellule complète inactivée développe des granulomes, allant d’un à plusieurs centimètres de diamètre, sur le site de l’inoculation (au poitrail). Il se peut qu’il soit testé positivement lors du prochain test à la tuberculine.Une auto-inoculation accidentelle peut résulter en de sévères et vives réactions, comportant des escarres ainsi qu’une synovite et tendinite chronique.

Risque zoonotique

Il existe des données contradictoires quant à l’implication de l’organisme dans la maladie de Crohn, une entérite granulomateuse chronique, de cause inconnue chez les humains. Cependant, la M paratuberculosis est systématiquement détéctée par PCR chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. Ceci, associé à la grande variété d’hôtes, y compris les primates non-humains, indique que la paratuberculose doit être considérée comme un risque zoonotique jusqu’à ce que la situation soit clarifiée.

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